流行性出血热
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概述
流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever,EHF)是病毒引起的自然疫源性疾病。1982年世界卫生组织(WHO)定名为肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndromes,HFRS),本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以发热、低血压,出血、肾脏损害等为特征。
病因描述
流行性出血热病毒(EHFV)属布尼亚病毒科(Bunyaviridae),汉坦病毒属(Hantavirus,HV),现统称汉坦病毒(HV)。本病毒为有膜RNA病毒,形态有圆形,卵圆形和长形三种,病毒核心为基因组RNA和核壳,外层为脂质双层包膜,表面是糖蛋白,直径70~210nm。该病毒侵入人体后,随血液散布全身,在各脏器组织细胞,特别在血管内皮细胞中增殖并释放至血液,引起病毒血症,出现发热和中毒症状。当小血管和毛细血管受到损害,引起血管通透性增加,血浆外渗,有效循环血量下降,导致低血压休克。在血管损害基础上,血小板损害、聚集、破坏和功能障碍,加上凝血机制失调,DIC形成等引起全身广泛性出血。肾小管损害,血管通透性增加,引起肾间质水肿。肾小球基底膜损伤,肾小管上皮细胞变性,坏死、脱落和肾小管阻塞等引起蛋白尿、少尿和肾功能衰竭等一系列病理生理变化。
症状描述
潜伏期8~39天,一般为2周。约10%~20%的患者有前驱症状,表现为上呼吸道卡他症状或胃肠道功能失调。临床上可分为发热期,低血压期,少尿期,多尿期,恢复期等五期,但也有交叉重叠。
(一)发热期:起病急骤,有畏寒、发热、头痛、腰痛、眼眶痛、羞明、视力模糊、口渴、恶心、呕吐、腰痛、腹泻等。发病后体温急骤上升,一般在39~40℃之间,热型以弛张型为多,少数呈稽留型或不规则型,颜面及眼眶区有明显充血,似酒醉貌。上胸部潮红,球结膜水肿、充血,有出血点或出血斑,软腭、腋下可见散在针头大小的出血点,有时呈条索状或抓痕样。肋椎角有叩痛。束臂试验阳性。本期一般持续5~6天。
(二)低血压期:一般于病程第4~6天出现,也可出现于发热期。轻者血压略有波动,持续时间短。重者血压骤然下降,甚至不能测出。休克时(除晚期者外)患者的皮肤一般潮红,温暖,出汗多,口渴,呕吐加重,尿量减少。可有烦躁不安、谵语、摸空等,重者有狂躁、精神错乱等。脉搏细速,可出现奔马律或心力衰竭。本期一般持续1~3天。
(三)少尿期:多出现于病程第5~7天。此期胃肠道症状、神经系统症状和出血显著。患者有口渴、呃逆、顽固性呕吐、腹痛、谵语、幻觉、抽搐、鼻衄、呕血、便血、咯血、尿血等,皮肤、粘膜出血点增多。血压大多升高,脉压增大。肋椎角叩痛显著。尿量明显减少。24小时少于400ml,或甚至发生尿闭(24小时尿量少于50ml),病情严重者可出现尿毒症、酸中毒、高钾血症等。由于尿少或尿闭,加上血浆等液体的大量回吸收,可出现高血容量综合征。并引起心力衰竭、肺水肿等。本期一般持续1~4天。
(四)多尿期:多出现于病程第10~12天。由于循环血量增加,肾小球滤过功能改善,肾小管上皮细胞逐渐修复,但再吸收功能仍差;加上少尿期在体内储留的尿素等代谢产物的排泄,构成渗透性利尿的物质基础,故出现多尿和夜尿症。每日可排出3000~6000ml低比重的尿液,甚至可达10000ml以上。全身症状明显好转。由于尿液大量排出,可出现失水和电解质紊乱,特别是低钾血症。在多尿初期,代谢紊乱和氮质血症可十分显著。本期一般持续数天至数周。
(五)恢复期:一般在病程的第四周开始恢复,尿量逐渐回复正常,夜尿症消失,尿浓缩功能恢复。一般情况好转,除软弱外,无明显自觉症状。实验室检查都恢复正常。
整个病程约1~2个月。以上各期并非每一病人都有,轻型或非典型病员可缺少低血压期或少尿期。国内有野鼠型和家鼠型流行性出血热两种,野鼠型临床表现较典型,经过较重,出现休克、出血、肾脏损害较多见,病死率高。家鼠型临床表现多不典型,经过较轻,出现休克、出血、肾脏损害较少,病程经过较短,多数病人发热期后直接进入多尿期或恢复期,病死率低。