营养性维生素D缺乏性佝偻病

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病因描述

病症描述

检查

概述

营养性维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿期常见的营养缺乏症。本病是由于儿童体内维生素D不足引起全身性钙、磷代谢失常以致钙盐不能正常沉着在骨骼的生长部分，最终发生骨骼畸形。

多见于2岁以内婴幼儿，占总佝偻病95％以上，本病虽然很少直接危及生命，但因发病缓慢，易被忽视。

近年来，随社会经济文化水平的提高，我国营养性维生素D缺乏性佝偻病发病率逐年降低，病情也趋于清都，因我国冬季较长，日照短，北方佝偻病率高于南方。

病因描述

1、维生素D缺乏：母亲妊娠期，特别是妊娠后几维生素D营养不足如母亲严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻，以及早产、双胎均可使婴儿的体内储存不足； 2、紫外线照射不足； 3、生长过速：所需维生素D较多，但体内储存的维生素D不足，易发生营养性维生素D缺乏性佝偻病，重营养不良婴儿生长迟缓，发生佝偻病者不多； 4、食物中补充维生素D不足：天然食物中含维生素D少；食物中钙、磷含量不足或比例不适宜。不当饮食影响维生素D吸收； 5、疾病影响维生素D及钙、磷的代谢。

症状描述

(一)一般症状:当维生素D缺乏到一定程度时，临床出现一系列神经精神症状，如多汗，与温度无关。特别是在吃奶和哭闹时，汗味异臭；易激惹，夜惊，夜啼，烦恼，睡眠不安。 (二)骨骼病变：常见的有露骨软化、方颅、前囟闭合延迟、肋骨串珠、鸡胸、漏斗胸、肋软沟，脊柱侧弯，佝偻病“手镯”，“O型”或“X型”腿，“鸭步态”等。 (三)肌肉改变：低血磷导致肌肉糖代谢障碍，引起全身肌肉松弛，乏力，肌张力降低。

检查

1、血生化：佝偻病维生素D缺乏期，血中25-(OH)D3水平下降，1，25-(OH)2D3下降或正常。进而血钙、磷、碱性磷酸酶也有改变。初期血磷下降，继之血钙下降，碱性磷酸酶上升，PTH升高。激期时血钙、磷均下降，碱性磷酸酶明显上升。恢复期时血清25-(OH)D3与1，25-(OH)2D3上升，钙、磷、开始上升，碱性磷酸酶随着下降，PTH也下降，最后达到正常水平。 2、X线片： (1)佝偻病早期时，X线片所见正常，或有临时钙化带模糊不清或消失。激期早期时，可见腕关节干骺端变平或凹陷，皮质变薄，核距变宽到3mm以上。 (2)激期是佝偻病活动期的最高峰，X线片显示干骺端钙化带消失，杯口样变形，杯口加深，杯底呈毛絮样改变，骨皮质呈疏松状或层状改变，骨小梁稀疏或呈网状，核距更加增宽，最宽可达8mm，骨骺核消失，骨龄减少。 (3)恢复早期时，可见临时钙化带呈现点线状出现，骨骺核再现，进一步临时钙化带呈线形或双层状，干骺端密度加大，骨小梁增多致密，骨干皮质密度增加，可出现骨膜反应。个别由激期到恢复末期，可见干骺端呈均匀流泪蜡烛样改变。 (4)治愈期可呈现临时钙化带致密加厚或改建至正常。

诊断鉴别

诊断：依据维生素D缺乏的病史、佝偻病的临床表现，结合血生化及骨骼X线检查即可做出诊断。有条件的医院可以血清25-(OH)D3水平测定为可靠的诊断标准。　鉴别：本病需与肾性佝偻病，肾小管性酸中毒，先天性甲状腺功能低下，软骨营养不良相鉴别。

并发症

一旦发生明显症状时，机体的抵抗力低下，易并发肺炎、腹泻、贫血等其它疾病。还遗留一系列的后遗症，如O形腿、X形腿、鸡胸等。

治疗

(一)维生素D治疗　　 1、轻度(初期)：每日口服维生素D制剂1000～2000IU或一次性口服维生素D10万～20万IU。　　 2、中度(激前期)：每日口服维生素D2000～5000IU或一次性口服20万～30万IU。　　 3、重度(激期)：每日口服维生素D5000～5000IU或一次性口30万～40万IU。　　以上口服每日量持续1月，同时给以元素钙200mg/日，如临床及生化检查未达预防疗效，可适当延长投药时间，再改为预防量。　 (二)突击疗法重症激期患儿或合并其它疾病如长期腹泻、黄疸、急性传染病、迁延性疾病或先天性佝偻病患儿，可以进行维生素D突击疗法。但均应由医生指导，不可随意滥用。 1、口服法：每日服高浓度维生素D（每日5万IU）连服1周后改为预防量。切不可长期及大量应用，尤其对后遗症者不用。 2、注射法：用维生素D2或维生素D3制剂肌注15～20万IU一次后改为预防量，尽可能避免重复注射以免中毒。　　在突击治疗前，一般先口服10%氯化钙3天，以防止低血钙抽搐，对虚弱儿及痉挛素质者，需慎用突击疗法。 (三)钙剂：维生素D治疗期间应同时补充钙剂。 (四)人工紫外线照射法。 (五)矫形疗法：3岁后的佝偻病骨畸形者，多为后遗症，不宜用维生素D制剂，应考虑矫形疗法，对鸡胸宜采取俯卧位及俯撑或引体向上的活动，加强胸部扩展。治疗轻度“O”或“x”型腿时可按摩相应肌群。重度后遗症或影响生理及体形者，于青年期考虑外科矫形手术。活动性佝偻病儿在治疗期间应限制其坐、立、走等，以免加重脊柱弯曲、“O”或“X”型畸形。